Mas que de factores etiológicos del cáncer oral, tendríamos que hablar de factores de riesgo ya que no se puede explicar por qué unas personas desarrollan cáncer y otras no.Los factores de riesgo, serían todos aquellos factores que aumentan la probabilidad de que una persona desarrolle cáncer. El cáncer, se caracteriza por que se va a producir un sobrecrecimiento celular. Los cánceres son capaces de diseminarse por todo el cuerpo por dos mecanismos: invasión y metástasis. La invasión se refiere a la penetración de las células cancerosas en los tejidos vecinos. La metástasis se refiere a la capacidad de las células del cáncer de penetrar en los vasos linfáticos y sangre, circulan por el torrente sanguíneo y después invadir tejidos normales en otras partes del cuerpo.
El tipo de cáncer más frecuente en el labio y la cavidad oral es el carcinoma de células escamosas.No podemos definir un solo factor como causal en la etiología de este tipo de tumores. Lo que si se ha comprobado es que el carcinoma escamoso de cavidad oral se asocia con mucha frecuencia con el abuso de forma crónico del tabaco y el alcohol, en pacientes que suelen presentar un estado nutricional deficiente. El cáncer de labio se asocia también a la exposición solar.
La luz del sol, esta constituida por Radiación Ultravioleta (UV). Su nombre proviene de que su rango inferior tiene una longitudes de ondas, que los humanos identificamos como el color violeta.La mayor parte de la radiación solar ultravioleta que llega a la Tierra lo hace en las formas UV-C, UV-B y UV-A. La radiación UV-C, la más perjudicial para la vida, no llega a la superficie terrestre al ser absorbida por el ozonode la atmósfera; la radiación UV-B es parcialmente absorbida por el ozono y sólo llega a la superficie de la tierra en un porcentaje mínimo, pero puede producir daños en la piel. La radiación UV-A es la que llega en mayor proporción.
La radiación UVA provoca daños a nivel del material genético de la célula de la piel y la mucosa labial. La irradiación solar es el factor de riesgo principal para el cáncer de labio, y la mayoría ocurren en el labio inferior. La mayoría de pacientes con estos canceres tienen trabajos al aire libre donde la exposición al sol es mayor.
El Humo del Tabaco contiene al menos 4000 productos químicos, de los cuales 55 han sido identificados como carcinógenos. La nicótica provoca adicción, pero no es un carcinógeno. Los cigarrillos que contienen bajo contenido en nicotina obliga al fumador a inhalar más rapidamente o más profundamente para mantener los mismos niveles de nicotina y por lo tanto se produce una mayor exposición a los agentes carcinógenos.
El foco de la investigación sobre los agentes carcinógenos en el humo del tabaco y sus derivados se ha centrado predominantemente en el Benzo-[A] pireno, N-nitrosaminas específicas del tabaco, especialmente N’-nitrosonornicotina (NNN) y 4 – (N-nitrosometilamino) -1 – (3-piridilo)-1-butanona (NNK) y las aminas aromáticas, especialmente el 4 aminobifenilo (4-ABP), debido a su demostrada potencia carcinogénica.
Las tasas de cáncer relacionadas con el tabaco que vemos en la actualidad se relacionan con los patrones de consumo de varias décadas atrás, y los patrones de consumo actual predecirán las tasas de cáncer a mediados de este siglo. El riesgo de desarrollar cáncer orofaringeo disminuye a partir del quinto año de abandono del tabaco, aunque algunos estudios situán en 10 años el intervalo de tiempo necesario para volver a niveles de riesgo de un no fumador mientras que otros amplían este intervalo hasta los 20 años. Cuanto más joven se es cuando se abandona el hábito, antes se evita el exceso de riesgo de cáncer orofaringeo asociado con el tabaquismo.
Existen una evidencia epidemiológicafuerte de que el Consumo de Alcohol aumenta el riesgo de cáncer de la cavidad oral y faringe, esófago y laringe . La mayoría del alcohol se metaboliza a acetaldehido. Los pacientes alcohólicos suelen presentar también una deficiente higiene oral, produciéndose un sobrecrecimiento bacteriano junto con una modificación en la flora habitual de la cavidad oral, que van a originar una mayor producción de acetaldehído salival. Por otro lado el etanol parece incrementar la producción de la flora bacteriana de acetaldehído en forma dosis dependiente, y a partir de cantidades superiores a 40 gramos de etanol al día.
El alcohol en contacto con la mucosa oral es capaz de producir atrofia epitelial, lo que supone un incremento en la susceptibilidad de dicho tejido frente a otros carcinógenos químicos. También es capaz de aumentar la penetración de carcinógenos a través de la mucosa oral, debido tanto a un aumento en la solubilidad de los mismos, como a un aumento en la permeabilidad de la mucosa.
El consumo crónico de etanol se encuentra asociado también con niveles disminuidos de retinoides (Vitamina A) a nivel de la cavidad oral. Estos regulan el crecimiento y diferenciación de una amplia variedad de células; por lo que cualquier alteración en su metabolismo y activación va a repercutir en un incremento en la susceptibilidad de la mucosa oral a otros carcinógenos. Los bajos niveles de retinoides suponen una falta de control en el crecimiento de los epitelios, lo que podría iniciar el desarrollo de lesiones malignas.
El total de consumo de etanol, y la duración del consumo de alcohol, son considerado como los factores mas importantes que el tipo o la forma de ingesta de la bebida alcohólica consumida.Una a dos bebidas al día de alcohol, parece que reducen el riesgo de enfermedad isquémica del corazón, ataque al corazón y colelitiasis.Se ha sugerido que la protección es específica, o mayor, para tipos seleccionados de bebidas alcohólicas, como el vino rojo (debido a los componentes fenólicos, flavonoides o taninas) independientemente de la población estudiada
Como hemos señalado, los factores de riesgo más importantes para el desarrollo de carcinoma de células escamosas incluyen los rayos UV, el tábaco y alcohol, pero en muchos pacientes no se puede identificar ninguno de estos agentes. Se ha pensado que el Virus del Papiloma Humanotiene un papel en el desarrollo de carcinomas orales de células escamosas (COCE) porque la mucosa de la boca tiene características y propiedades idénticas a la mucosa vaginal.Dada la alta frecuencia de HPV en algunos tipos de carcinoma de células escamosas, es probable que la infección del HPV tenga algún papel en el desarrollo de los carcinomas orales de células escamosas.
La localización de los canceres en relación con el VPH se asocia a la base lingual y orofaringe (Aquí encontramos tejido linfoide que hace el acceso viral más fácil a las células basales que son a las que infecta), en pacientes más jóvenes de edad, y sin antecedentes de tabaquismo o alcoholismo, pero si con conductas de sexo oral.